• La mayoría tiene como origen la microbiota intestinal endógena. Como los pacientes cirróticos poseen una alteración estructural y funcional en la barrera intestinal, se favorece la translocación bacteriana.
• Cuando el origen es extraintestinal, se asocia a distintos focos sépticos como respiratorios, urinarios o iatrogénicos en procedimientos invasivos. En mujeres ocurre sobre todo portadoras de dispositivos intrauterinos.

• En el 70% de los casos se aíslan patógenos entéricos facultativos (Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae) y en un 25% cocáceas Gram positivas (Streptococcus del grupo viridans)
• En la PBE nosocomial predominan cocáceas Gram positivas (Enterococcus spp., Staphylococcus spp.) y bacilos Gram negativos no entéricos (Pseudomonas spp.).  S. aureus ha adquirido importancia como responsable de casos iatrogénicos.
• En niños predominan cocáceas Gram positivas (69%) respecto a bacilos Gram negativos (31%). El agente etiológico más frecuente es Streptococcus pneumoniae seguido de Streptococcus pyogenes y S. aureus.
• Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y S. pneumoniae se aíslan en las peritonitis de origen genital.

El diagnóstico microbiológico se establece mediante el análisis del  líquido abdominal. Se hace un estudio microscópico y cultivo del líquido.

• Los bacilos pueden alcanzan el peritoneo por vía hematógena, por extensión desde un foco intestinal, ginecológico (salpingitis) o directamente en pacientes con diálisis peritoneal. Además de M. tuberculosis se han asociado a cuadros de peritonitis M. avium complex, M. fortuitum, M. kansasii y M. gordonae.
• La mayoría de los casos, se produce por reactivación de un foco latente peritoneal producido por diseminación a partir de un foco primario pulmonar. A pesar de ello sólo un 20% presenta afectación pulmonar.

Clínicamente se presenta como un proceso insidioso, subagudo, cuyos signos y síntomas más prevalentes son: ascitis (73-90%), fiebre (74%), pérdida de peso (62%) y dolor abdominal difuso (58%)

El diagnóstico microbiológico se basa en el examen microscópico, cultivo y/o detección molecular de Mycobacterium tuberculosis en el líquido abdominal o en muestras de biopsia peritoneal. 

• Depende de la localización del foco primario de infección, del lugar de adquisición, y de las posibles modificaciones de la microbiota (por administración previa de antimicrobianos) y las comorbilidades del paciente.

• En las peritonitis secundarias a perforaciones del esófago y estómago predominan bacterias Gram positivas (estreptococos, Lactobacillus spp.)

• En las perforaciones de duodeno y parte proximal del intestino delgado se aíslan  principalmente enterobacterias y algunos anaerobios.

• Las peritonitis de origen comunitario, en pacientes que no han recibido previamente antimicrobianos, están causadas por anaerobios, fundamentalmente B. fragilis, E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Serratia marcescens y Streptococcus spp.

• En las peritonitis de adquisición nosocomial y las comunitarias con tratamiento antimicrobiano previo predominan los aerobios y facultativos, disminuye el porcentaje de E. coli a favor de Enterobacter spp. Se aísla P. aeruginosa y predominan aislamientos de Enterococcus spp. y levaduras (C. albicans y C. glabrata)

• En un 15% de las peritonitis secundarias (comunitarias o nosocomiales), se aíslan enterobacterias productoras de BLEE, betalactamasas de tipo AmpC, o carbapenemasas, ERV, SARM, P. aeruginosa y Acinetobacter baumannii multirresistentes

El diagnóstico de las peritonitis secundarias es fundamentalmente clínico, el análisis microbiológico es útil para establecer la etiología y determinar la sensibilidad. En relación a las infecciones adquiridas en la comunidad, no recomiendan de forma rutinaria la toma de hemocultivos, consideran opcional el cultivo de la muestra clínica y de poco valor la tinción de Gram.